1. 3 　心脏的保护作用

    1. 3. 1 　心肌保护效应 　采用离体兔心缺血再灌注模型和培养心肌细胞缺氧复氧模型，从器官和细胞两个水平，运用免疫组织细胞化学、流式细胞仪、免疫印记、 RT - PCR、生化学检测等多种方法，发现该药物具有调节抗再灌注损伤的MAPK细胞信号通路的作用，而这种作用很可能是其心肌保护效应的机制之一。并且特异性抑制剂并不能减弱黄芪作用， 说明黄芪可能是通过多种途径发挥作用[ 10 ]。

    1. 3. 2 　对心电影响 　荆焰等[ 11 ]以不同剂量 (生药70. 0 g/ kg、 35. 0 g/ kg、 7. 0 g/ kg)黄芪冻干粉给予小鼠和麻醉犬静脉注射，有明显降低犬血压、减慢心率，显著延长心电图PR间期、 QT间期、 ST间期，但对 QRS、 T波、 P波、心率节律和呼吸系统(呼吸频率、深度、节律)无明显影响；对小鼠中枢神经系统无抑制作用。

    1. 4 　对血压的影响

    1. 4. 1 　双相调节作用 　黄芪具有利尿降压，降低肺动脉压及右心前负荷，扩张周围阻力血管，降低动脉压，从而改善心功能的作用，同时对冠状动脉有直接扩张作用。黄芪能增加人体总蛋白和白蛋白量，降低尿蛋白，并通过强心、增加心搏出量和扩张血管达到降血压或升血压的作用[ 12 ]。

    1. 4. 2 　降压作用 　黄芪具有降低血压的作用，在大鼠离体胸主动脉环灌流模型上[ 13 ]，表明黄芪注射液对去除内皮的血管具有舒张作用，其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道，抑制内钙的释放有关。

    1. 5 　对血管的作用

    1. 5. 1 　促进血管生成 　黄芪具有扩张血管、降低区域血管阻力，保护血管内皮细胞，改善微循环的作用。黄芪还能不同程度地促进血管内皮细胞游走与增值，提高内皮细胞整合素活性，具有较好的促进血管生成的作用[ 14 ]。

    1. 5. 2 　对血管内皮细胞通透性的影响 　黄芪主要通过防止内皮细胞凋亡、改变血管通透性而保护血管内皮细胞[ 15 ]。制备小牛主动脉内皮细胞( EC)单层低渗模型进行实验，表明黄芪黄酮类化合物、毛蕊异黄酮能够减轻低渗造成的内皮单层通透性的增加，对低渗造成的 EC单层通透性增加具有改善作用，其改善作用类似于白蛋白[ 16 ]。

    1. 5. 3 　保护血管平滑肌细胞 　黄芪能抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖，使细胞周期停滞于 G0/ G1 期[ 17 ]。黄芪主要是通过抑制血管内皮细胞下泡沫细胞形成，抑制 VSMC 增殖，促进 VSMC 凋亡，降低成纤维细胞胶原合成速率等对VSMC进行保护。基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2) 表达广泛，能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分，对平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用。黄芪能抑制大鼠 VSMC体外培养中分泌 MMP - 2的活性[ 18 ]。

    2 　对血流及内分泌的影响

    2. 1 　对血液动力学的影响

    黄芪能通过扩张血管以及改善微血管数量等作用改善血流动力学。黄芪冻干粉具有明显降低心肌兴奋性作用，从而导致心率减慢及心肌收缩力降低。由于心舒期的增长及收缩力的降低，延长了冠状动脉的灌注时间，减轻了心肌对冠状动脉及其分枝的压迫，使冠状动脉血流量明显增加[ 19 ]。

    研究表明， 黄芪多糖(APS)对微循环有一定改善作用，静脉注射APS能改善急梗犬心肌收缩功能，缩小梗塞面积，减轻心肌损伤，其机制可能与抑制 Na+- K+- ATP酶活性和抗自由基损伤作用有关[ 20 ]。

    2. 2 　对血流变性的影响

    2. 2. 1 　抑制血小板黏附 　黄芪有抑制血小板黏附，降低纤维蛋白原及全血比黏度，增强超氧化物歧化酶活性，消除自由基，减少过氧化脂质，降低心肌耗氧量，稳定细胞膜及超微结构，增强机体非特异性免疫功能，提高左室射血分数，缩小心室容积，改善左心室重构等[ 21 ]。

    2. 2. 2 　降低血浆纤维蛋白原

    黄芪多糖能有效降低血浆纤维蛋白原的含量，改善微循环，抑制血小板凝集，扩张血管，降低血黏稠度，提高红细胞膜的流动性及超氧化物歧化酶的活性，降低过氧化脂质含量，减轻自由基造成的损伤[ 22 ]。