自1880年莫索（mosso）研究人体疲劳开始，运动疲劳就成为运动生理学和运动医学的核心问题之一。疲劳是一种机体的整体机能水平或工作效率低下的生理现象，应同疾病和运功训练中的过度训练相区别。运动疲劳是一个特别复杂的生理过程。它是由运动引起的全身多器官和系统机能变化的综合结果。运动性疲劳是人体在运动过程中一次性强有力的负荷或持续运动负荷后，靠应力集中的运动器官(关节、韧带、骨骼、肌肉)和与之密切相关的脏器和调节功能下降、能量不足等所引起的一系列生理性、功能性的变化为特点的导致运动负荷器官功能下降、感觉不适、能量缺乏和代谢产物堆积等现象。根据超量恢复理论、应激理论和运动训练理论，运动水平的提高就是一个“疲劳?D恢复?D再疲劳?D再恢复”的这样的一个超量恢复的良性过程。故而一般的运动性疲劳是一种正常生理现象。如果运动性疲劳没有得到及时的恢复而使疲劳累积导致疲劳过度，或者发生运动性疲劳时没有及时地进行调整，继续保持原有的运动，使疲劳程度加深导致力竭，这都会使运动性疲劳变成一种病理观象，从而对健康造成不良影响。所以根据疲劳的产生机理，原因分析疲劳并采用一定的客观判断方法测试疲劳，进而运用一些消除运动性疲劳的方法，使机体快速有效地进行超量恢复，以便再更好的投入训练、工作和学习，进行更高水平的恢复，提高人体功能能力达到更高水平的运动能力贮备和保持并增强人体健康。

    运动疲劳可分为中枢疲劳和外周疲劳。从中枢到骨骼细胞再到细胞内的物质代谢过程，中间任何一个环节或这些过程综合变化，都可造成疲劳。近年来提出的疲劳控制链或运动性疲劳突变理论，都力图从多方面说明运动性疲劳的发生原因，使运动性疲劳的理论更完善。目前，对运动性疲劳产生机制的认识已从单纯的能量消耗或代谢产物堆积，向多因素综合作用的认识发展。研究水平也已由细胞、亚细胞的结构与功能变化深入到生物分子或离子水平。上世纪80年代以来陆续提出多种学说，最具代表性的有以下几种：衰竭学说、堵塞学说、内环境稳定性失调学说、保护性抑制学说、突变理论、自由基损伤学说等。其中自由基研究是近年来的焦点，尽管有关自由基与运动疲劳的产生机理的研究工作时间还不长，但已经肯定了自由基（特别是氧自由基）的毒性作用在疲劳发生机理中的重要地位。

    运动性疲劳对于竞技体育来说是最大的阻碍，世界高水平竞技及耐力性竞技，特别是国内外篮球足球的联赛（如NBA，中超等）疲劳的恢复事关重要。另外，对于军事训练，宇航人员的培训怎样来消除疲劳，达到最好的训练效果也是及其关键的。运动性疲劳的研究更是对上述人员的身体健康的有力保证。

    那么自由基与运动性疲劳到底有怎样的联系呢？又如何能清除自由基使身体疲劳得以恢复呢？

    自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。其中在生物医学方面主要是是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基，加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧，这些与人体的各种生理病理现象极为密切。体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。要了解自由基对人体的作用机理，就要先看它的化学性质。自由基外层轨道具有的不成对电子，使其化学性质极为活泼，极易夺取或者失去一个电子以构成成对电子。目前研究的自由基理化学性主要有以下几个方面：

    自由基具有三个显著特点，即反应性强、具有顺磁性和寿命短。在所有分子成键过程中，电子都是倾向配对的，自由基中的未成对电子也有配对的倾向，因此大多数自由基都很活泼，反应性极强，容易反应生成稳定分子，这一重要性质导致自由基极易进攻细胞、蛋白质、酶和核酸等，这也正是自由基容易造成机体损害的直接原因。自由基的未成对电子具有顺磁性的自旋磁矩，这一特性为研究自由基的电子自旋共振（ESR）技术提供了理论依据。多数自由基反应性很强，寿命很短，如羟基自由基的寿命只有10-6秒；但也有少数自由基反应性不强，寿命较长，并相当稳定，如多环芳烃自由基和醌类自由基以及自由基自旋标记物(吡啶类自旋标记物、吡咯啉类标记物)等。

    氢抽取反应，氧自由基（如OH`）可将有机物分子中的氢原子抽取出来，与之结合成水，从而生成有机自由基，并触发了自由基的链式反应。与嘌呤或嘧啶碱的加成反应，可引起核酸结构破坏或点突变。与巯基化合物的反应，这是自由基破坏酶激素抗体受体等功能蛋白以及细胞结构但蛋白的重要方式。再就是自由基的过氧化反应，与体内蛋白质核酸多糖等发生各种氧化还原反应。