线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所，呼吸的质子泵出和电子传递过程既是能量产生过程，又是氧自由基形成的主要环节。运用氧电极方法，观察以差速分离的正常大鼠的线粒体氧化呼吸，结果发现，磺酸钠(DS-201)可清除OH，并可在线粒体的内膜外促进还原型的辅酶I(NADH)快速氧化，DS-201这种作用可减轻NADH的堆积所导致的损伤因素的累积(糖酵解过程抑制、三羧酸循环抑制、氧自由基过量产生、乳酸钠堆积等)，在多个环节上承担对心肌的保护作用。焦选茂等的研究进一步证明，DS-201能够抑制线粒体的呼吸活性，而且证明它是呼吸钙复合体(Ⅱ＋Ⅲ)的抑制剂。在对心肌缺血再灌注损伤的研究中，发现外源性氧自由基对心肌线粒体跨膜电位和质子转位有重要的作用，氧自由基主要影响线粒体能化后的跨膜电位差，使之下降，导致能量代谢障碍，而丹参素在一定浓度条件下对能化后的跨膜电位的变化有一定的恢复作用，故可减轻氧自由基损伤的作用。苏晓华等的实验，从保护内膜体的角度证明，丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用，并首次提出线粒体外膜对内膜具有调控的论点，认为能量代谢障碍是缺血和再灌注损伤的基础，它与自由基相互作用，互为因果，促进损伤的发展。丹参素对线粒体呼吸链的功能亦有明显的保护作用。　　

    3、减轻钙超负荷，调节钙稳定　

    用豚鼠离体心脏灌流造成心肌钙反常的模型，以DS-201为保护剂，测定心肌组织蛋白释放和钙的摄取量，观察其作用效果，结果显示，DS-201对心肌钙反常损伤有明显的保护作用，能抑制钙内流减轻钙反常过程中，心肌组织钙沉积和心肌损伤所致的蛋白酶释放，该作用在一定范围内有剂量依赖关系。应用离体心脏灌流造成缺血-再灌注损伤的模型，分离心肌线粒体，以原子吸收分光光度法测定线粒体钙含量，以钙离子示踪-微滤膜法测定线粒体钙摄取率，结果显示，缺血-再灌注心肌的线粒体有严重钙超载，且钙摄取率下降，而DS-201使二者均得到改善，其机制可能是因膜稳定作用和(或)钙拮抗作用阻止了钙超载的发生，而维持线粒体的钙转运功能。常凤滨等研究了丹参对豚鼠输尿管电位的影响，结果证明，丹参具有扩张小动脉的作用，对输尿管平滑肌起了钙拮抗剂的作用。丹参用于胆胰管结扎和大剂量CCK-OP(胆囊收缩八肽)输注诱发的大鼠急性胰腺炎后，可见胰腺的病理变化明显减轻。丹参对实验性急性胰腺炎的治疗作用，不仅在于改善胰腺的微循环，更重要的在于阻止细胞外钙内流所致的细胞内钙离子浓度增加有关。实验证实，缺血再灌注时细胞内钙离子浓度与细胞受损伤程度呈正相关，细胞内钙离子过量积聚，是引起缺血-再灌注时组织器官损伤的一个重要原因。丹参作为受体操纵性钙阻滞剂，可降低肝细胞内钙离子、脂质过氧化自由基(ROO)幅值，减轻肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞受损伤程度。但丹参注射液中是哪一种或几种成分作为受体操纵性钙阻滞剂发挥作用，尚有待进一步研究。

    丹参水溶性提取物F(DSEF)具有抑制细胞内钙超载的作用，细胞内钙含量的增加可激活和促进黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶，使体内产生大量黄嘌呤氧化酶，在缺血-再灌注又获得氧后，便可爆发性产生超氧阴离子等自由基，造成细胞和组织的损伤。现在认为，细胞内钙超载是细胞死亡的最后共同通路。钙超载可造成能量代谢障碍，促进氧自由基的大量产生，增加膜磷脂的分解，丹参提取物可以抑制细胞内钙超载，还可以增强能量代谢，减少膜磷脂的分解，从而在再灌注损伤中起保护作用。丹酚酸对细胞内游离的钙离子浓度的影响，丹酚酸在浓度低于10-6mol/L可降低细胞内游离钙浓度，这一作用在大鼠心肌细胞、大鼠血管平滑肌细胞和大鼠脾淋巴细胞实验中均得到证实，而且对不同激动剂引起的细胞内钙增高有一定的抑制作用。丹酚酸对缺氧再供氧损伤后细胞内钙的升高有一定抑制作用，这一作用可能与其对细胞的保护作用密切相关。应用膜片钳技术，从分子水平证明DS-201对ATP敏感的钾通道和钙激活通道均有直接的激活作用，这种协同或联合作用，阻滞钙离子内流，也是舒张冠脉的重要机制。丹参素在10、20和40μmol/L的浓度下，可使豚鼠心肌单细胞L-型钙通道内向电流的峰值分别下降了17.8％、46.4％和58.7％，呈剂量依赖的抑制关系，丹参素抑制L-型钙通道电流和缩短动作电位时程(APD)，势必减小钙离子的内流，这也是丹参抗心律失常的机制。