4 人参二醇组皂苷
人参皂苷药理作用十分广泛。刘媛媛[8]在对人参二醇组皂苷降低过氧化脂质（LPO）、抗失血性休克、保护血小板及抑制5-羟色胺（5-HT）释放作用已进行研究的基础上，用LPS复制大鼠ET休克模型，观察人参二醇组皂苷对大鼠LPO及5-HT的影响，探讨其对ET休克的治疗作用。结果：（1）给予人参二醇组皂苷(3mg/kg)后5min～10min，腹腔注射LPS0.8mg/kg与单纯给予同等剂量LPS组比,16h存活率分别为64.71％和33.33％；另取肺、肾、心、脑组织测LPO含量，显著低于未给予人参二醇组皂苷（P<0.05）；（2）肺、脑干和血清中去甲肾上腺素和5-HT含量在8h～16h后人参二醇组皂苷显著低于LPS对照组（P<0.05）。提示人参二醇组皂苷有抗休克ET作用，ET休克患者给予人参二醇组皂苷有利于治疗。
5 黄芩苷
黄芩苷（Baicalin）是黄芩的主要化学成分，能缓解细菌感染时的毒血症状，并对体内多种器官有保护修复作用。王毅等[9]以培养内皮细胞为实验材料，以ET为致伤剂，黄芩苷为保护剂，从形态学和生物化学角度，探讨其对ET致内皮细胞损伤的保护作用。结果显示，ET主要引起包括线粒体肿胀、内质网扩张、细胞膜崩解在内的膜型结构的损伤，以及细胞连接破坏，黄芩苷则能减轻ET对内皮细胞膜结构的损伤，尤其对细胞连接保护作用较明显，同时发现黄芩苷能抑制ET所致的细胞蛋白分泌功能增强、蛋白水解酶的释放及氧自由基的产生等。这与黄芩苷抑制了ET引起的内皮细胞的呼吸暴发和氧自由基的释放等机制有关。
6 金多靶
金多靶（Kinfop）是以中药大黄提取物为主要成分的减肥降脂药，近年来发现其降脂同时有“排毒”、“抗毒”效应。金惠铭等[10]给家兔耳缘静脉注射LPS5mg/kg前，实验组灌胃3次（q4h），注射后即刻再灌胃1次，每次金多靶剂量为15mg/kg，且同时给予同等剂量LPS。实验时经颈动脉监护动脉血压（MBP），于注射LPS前（0h）和注射后1、2、4h分别从颈动脉取血3ml作LPS和TNFα定量检测，并观察12h内排便次数，然后麻醉动物，打开腹腔，观察盲肠内容物移动速度后再关闭腹腔并观察24h存活率。结果：（1）金多靶组血压与单纯给予LPS组有显著差异，说明金多靶可预防和减轻ET所致低血压；（2）金多靶组6只兔死亡1只，LPS组全部死亡；（3）LPS组血清LPS浓度于注射后2h开始上升，4h后开始下降，而给予金多靶组于1h后开始下降，2h下降最剧（P<0.01），说明金多靶可预防ETM的形成；（4）血清TNFα过度释放于给予LPS后1h最明显，LPS组是金多靶组的142.11％；（5）金多靶组兔盲肠内容物移动距离远大于单纯给予LPS组（P<0.01），且大便次数明显增多，血清LPS浓度降低与肠运动加速在统计学上有明显的相关关系，阐明了金多靶“排毒”、“抗毒”的重要机理。
7 雷公藤多苷
雷公藤多苷即为雷公藤提取物。为探讨雷公藤多苷对大鼠急性坏死胰腺炎（ANP）的免疫调节作用，金忱等[11]将30只用牛磺胆酸钠诱导的ANP大鼠分成不治疗组、雷公藤多苷组和橄榄油对照组共3组，另取6只正常大鼠作为对照组，每组分别在造模后6h和12h各处死6只大鼠，取血，测定淀粉酶、ET、TNFα和IL-1水平，观察胰腺组织的病理变化。结果，雷公藤组有3只动物生存3d以上，不治疗组及橄榄油对照组大鼠3d内全部死亡。不治疗组与雷公藤组12h后血清淀粉酶、ET、TNF-α和IL-1水平分别为34116IU/ml、1.4283EU/ml、346pg/ml、217pg/ml和10220IU/ml、0.1456EU/ml、200pg/ml、147pg/ml(P<0.05)。两组光学显微镜病理学检查显示，水肿、炎症、出血和坏死评分分别为3.00、3.28、2.89、2.67和2.39、2.06、1.00、0.84（P<0.05）。可见，雷公藤多苷的免疫调节效应对ANP大鼠有一定的保护作用。
8 山莨菪碱
山莨菪碱（Anisodaramine,654-2）为茄科植物山莨菪中提取的生物碱，为阻断胆碱M受体的抗胆碱药，作用与阿托品相似。自20世纪60年代初，国内利用其血管扩张作用以抗休克，临床应用伊始即发现其对ET休克疗效较好。
孙耕耘等[12]以体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMV_EC），采用放射性配基结合分析法和流式细胞仪技术，观察LPS对PMVEC单层通透性和肌动蛋白骨架的影响，探讨654－2的干预作用。LPS在体外可诱导PMVEC单层通透性
增高和中央F-肌动蛋白发生解聚，密度明显减低，同时出现β受体下调及Csa蛋白水平降低；654-2对上述变化有明显抑制作用。可见，LPS可直接导致PMVEC单层通透性增高，并与F-肌动蛋白重排相关。654-2可能通过影响PMVEC膜β受体和Gsa蛋白两个环节，参与调控PMVEC的肌动蛋白骨架变化，减轻LPS所致的大鼠PMVEC单层通透性增高。
