哈尔滨商业大学的科研人员日前通过动物实验首次发现，从豆科甘草属植物胀果甘草的根和根茎中提取分离出的总黄酮能在与肿瘤细胞DNA和RNA结合后，抑制其进一步复制与合成，从而发挥抗肿瘤作用。

    研究人员以S180和H22荷瘤小鼠为对象，将之随机分为甘草黄酮高、中、低剂量(25、11.25、5.58毫克/千克)组、阳性对照(环磷酰胺25毫克/千克)组和阴性对照(生理盐水)组，各组均皮下注射给药。7天后，运用激光扫描共聚焦显微镜技术与吖啶橙(AO)荧光探针技术结合检测单一肿瘤细胞DNA和RNA的变化情况。结果表明，不同剂量甘草黄酮组和环磷酰胺组的DNA及RNA荧光强度较生理盐水组有不同程度的减弱；甘草黄酮高、低剂量组RNA/DAN值与生理盐水组比较差异无显著性；甘草黄酮中剂量组、环磷酰胺组RNA/DNA值较生理盐水组有非常显著性提高(P<0.01)。

    研究人员介绍，DNA是一切生物遗传的主要物质基础，遗传信息通过DNA转录成RNA，然后由RNA翻译成特定的蛋白质，通过蛋白质执行各种生命功能。肿瘤细胞DNA和RNA是体内抗癌药物作用的主要靶标，药物与肿瘤细胞DNA和RNA结合后抑制其进一步复制与合成，从而抑制癌细胞的恶性生长。

    本实验结果显示，各剂量组的甘草黄酮作用于S180和H22小鼠肿瘤细胞均可使DNA和RNA荧光强度较生理盐水组有不同程度的降低，说明药物已经与肿瘤细胞DNA和RNA产生了不同程度的结合，抑制了AO与DNA和RNA的结合，导致AO与核酸结合的复合物荧光强度有不同程度的降低。环磷酰胺组DNA和RNA荧光强度较生理盐水组降低，RNA/DNA值较生理盐水组显著升高，这与环磷酰胺的作用机制非常吻合。环磷酰胺原无烷化活性，需在体内经代谢成有活性的磷酰胺氮芥后发挥烷化作用。磷酰胺氮芥性质活泼，能与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成，干扰DNA和RNA功能，从而达到很好的抗肿瘤作用。综上所述，甘草黄酮可明显抑制S180和H22荷瘤小鼠肿瘤细胞DNA和RNA的复制与合成，这可能是其抗肿瘤作用的机制之一。